Osteoporose – wesentliche Aspekte der Diagnostik und Therapie unter Berücksichtigung der aktualisierten S3-Leitlinie 2023

Zertifiziert in D, A bis 28.02.2025, 3 CME-Punkt(e), Faxteilnahme möglich

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Osteoporose zählt zu den zehn weltweit am häufigsten auftretenden Erkrankungen. Die enorme volkswirtschaftliche Bedeutung von Osteoporose und der hohe Einfluss auf die Lebensqualität der Betroffenen erfordern bei allen Menschen mit einem erhöhten Osteoporoserisiko Basismaßnahmen zur Prävention wie auch adjuvant zur Therapie. Nach einer ausführlichen Diagnose sollen, zur Verbesserung der Therapieadhärenz, individuelle Lösungen gesucht werden. Dabei können auch orthopädische Hilfsmittel eine wichtige Rolle bei der Verbesserung der Lebensqualität und Unabhängigkeit der Betroffenen spielen.

Die vorliegende CME beschreibt die wichtigsten pathophysiologischen Ursachen und fasst die wesentlichen Aspekte zur Diagnostik und Therapie der Osteoporose zusammen. Dabei fokussiert die Fortbildung auf die aktuelle Leitlinie zur Diagnostik und Therapie der Osteoporose 2023 des Dachverband Osteologie e. V. (DVO).

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Zertifiziert in:D, A
Zeitraum:01.03.2024 - 28.02.2025
Punkte:3 CME-Punkte
VNR:2760602024127230000
Zertifiziert von:Landesärztekammer Hessen
Faxteilnahme:Ja
Autor/innen:Dr. med. Hermann Schwarz
Sponsor:
Veranstalter:health&media GmbH

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Vorwort

Osteoporose hat eine enorme volkswirtschaftliche Bedeutung und einen hohen Einfluss auf die Lebensqualität der betroffenen Patienten. Die vorliegende CME beschreibt die wichtigsten pathophysiologischen Ursachen und fasst die wesentlichen Aspekte zur Diagnostik und Therapie der Osteoporose zusammen. Dabei fokussiert die Fortbildung auf die aktuelle Leitlinie zur Diagnostik und Therapie der Osteoporose 2023 des Dachverbandes Osteologie e. V. (DVO).

Einleitung

Die Osteoporose ist gekennzeichnet durch eine abnehmende Knochenmasse und eine Verschlechterung der Knochenmikroarchitektur. Die daraus resultierende verminderte Knochenstabilität bedingt eine erhöhte Frakturneigung [1, 2]. Die World Health Organization (WHO) zählt Osteoporose bereits seit 1994 zu den zehn bedeutsamsten und weltweit am häufigsten auftretenden Erkrankungen [3]. In Deutschland geht man von 6-8 Millionen Betroffenen aus [4].

Die Osteoporose wird traditionell in verschiedene Formen unterteilt: Bei der primären oder „idiopathischen“ Osteoporose sind keine einzelnen kausal auslösenden Faktoren zu identifizieren. Sie wird multikausal mitverursacht z. B. durch altersbedingte Veränderungen, regulatorische oder hormonelle Faktoren, genetische Einflüsse, Lebensweisen, etc. Bei der sekundären Osteoporose lassen sich führend bestimmte ursächlich auslösende Faktoren, Erkrankungen oder Medikamente identifizieren. Diese Unterteilung tritt in der Praxis aber zunehmend in den Hintergrund, da Osteoporose meist multifaktoriell bedingt ist, und daher eine umfassende Berücksichtigung und Bewertung aller auslösenden Osteoporoserisiken Pflicht ist und auch die Diagnostik und Therapie immer hiervon abhängen.

Klinisch relevant ist die Unterteilung der Osteoporose in eine präklinische Stufe, die noch nicht klinisch in Erscheinung getreten ist, also noch keine Frakturen verursacht hat. Die WHO klassifiziert sie mit dem ICD10-GM-Code M81.x. Diese Stufe der Osteoporose ist demnach ein therapiebedürftig hohes Risiko für eine Fragilitätsfraktur, vergleichbar mit einen klinisch stummen Hypertonus, der lediglich ein therapiebedürftiges Risiko für kardiovaskuläre Events darstellt.

Bei der manifesten Osteoporose (ICD10-GM-Code M80.x) ist es bereits zur Fragilitätsfraktur gekommen, daher „klinisch manifest“.

Ziel der Osteoporosediagnostik ist es, aufgrund einer Risikostratifizierung Menschen zu identifizieren, die ein erhöhtes Risiko für osteoporotische Frakturen haben und sie gegebenenfalls einer Verlaufskontrolle oder einer Therapie zuzuführen. Ziel der Osteoporosetherapie ist es, erstmalige oder erneute Frakturen zu verhindern.

Das Risiko, an Osteoporose zu erkranken, steigt mit dem Alter. Durch den in der Menopause sinkenden Östrogenspiegel ist es für Frauen wesentlich höher als für Männer. Östrogen spielt eine wichtige Rolle bei der Regulation des Knochenstoffwechsels [5].

Zu den Komorbiditäten, die zu sekundärer Osteoporose führen oder eine idiopathische Osteoporose verstärken können, gehören [6-8]:

  • Endokrine Störungen: Hyperparathyreoidismus, Hyperthyreose, Hypogonadismus, Cushing-Syndrom und Diabetes mellitus Typ 1 und 2
  • Gastrointestinale Erkrankungen wie Zöliakie und CED (chronisch entzündliche Darmerkrankungen)
  • Rheumatische Erkrankungen, hier vor allem SLE (systemischer Lupus erythematodes) und RA (rheumatoide Arthritis)
  • Hämatoonkologische Erkrankungen wie das Multiple Myelom
  • Nierenerkrankungen, die zu einer chronischen Niereninsuffizienz führen

Von den Medikamenten, die das Risiko einer Osteoporose erhöhen, sind die am häufigsten verordneten [9-12]:

  • Glukokortikoide
  • Antikoagulantien
  • Aromatasehemmer
  • Protonenpumpenhemmer
Glukokortikoide und Protonenpumpenhemmer können unter anderem das Osteoporoserisiko erhöhen.

Epidemiologie

Weltweit wird geschätzt, dass etwa 200 Millionen Menschen von Osteoporose betroffen sind [13]. Das Risiko steigt mit dem Alter, wobei Frauen ein höheres Risiko haben als Männer [14]. Die hormonellen Veränderungen während der Menopause können zu einem beschleunigten Knochenabbau führen. Weitere Risikofaktoren für die Entwicklung von Osteoporose sind genetische Faktoren, ethnische Zugehörigkeit, Körpergewicht, Ernährung, Bewegungsmangel, Rauchen und Alkoholkonsum [15]. Genetische Faktoren spielen eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Osteoporose, wobei etwa 60-80 % der Knochenmineraldichte (BMD) erblich determiniert sind. Es wurden mehrere Gene identifiziert, die mit einem erhöhten Osteoporoserisiko in Verbindung gebracht werden, darunter solche, die an der Knochenbildung und dem Knochenabbau beteiligt sind [16]. Ethnische Unterschiede in der Prävalenz von Osteoporose können auf Unterschiede in genetischen Faktoren, Ernährung, Sonnenlichtexposition und Lebensstil zurückgeführt werden. Ein niedriges Körpergewicht ist ein bekannter Risikofaktor für Osteoporose, da es mit einer geringeren Knochenmasse assoziiert ist [1].

Ein niedriges Körpergewicht ist ein bekannter Risikofaktor für Osteoporose.

Die Osteoporose führte 2019 in Deutschland zu 688.000 registrierten Frakturen, davon ca. 67.000 Wirbelkörper- und 230.000 Oberschenkelfrakturen. Die tatsächlichen Frakturzahlen (vor allem die Wirbelfrakturen) dürften aber wesentlich höher liegen. So sind auf die Frakturen jährlich mehr Krankenhaustage zurückzuführen als beispielsweise auf Diabetes mellitus, Herzinfarkt und Brustkrebs zusammen. Bei Männern gibt es einen Häufigkeitsgipfel mit ca. 20 Jahren und bei Frauen ein deutlich früheres Auftreten der Frakturen im Alter [17] (Abb. 1).

Abb. 1: Inzidenz der Frakturen nach Alter und Geschlecht [adaptiert nach 17]

Physiologie des Knochens

Knochen besteht aus einer organischen Matrix, Mineralien und Wasser.

Um die Pathophysiologie der Osteoporose zu verstehen, ist es wichtig, die Struktur des Knochens und die Mechanismen der Knochenhomöostase zu kennen. Knochen besteht aus einer organischen Matrix, Mineralien und Wasser. Die organische Matrix besteht hauptsächlich aus Kollagenfasern und Proteoglykanen, die für die Zugfestigkeit und Flexibilität des Knochens verantwortlich sind. Die Mineralien, hauptsächlich Hydroxylapatitkristalle, sind in die organische Matrix eingelagert und verleihen dem Knochen seine Härte und Druckfestigkeit [17] (Abb. 2).

Knochen werden in zwei Haupttypen unterteilt: kortikale oder kompakte Knochen und trabekuläre oder spongiöse Knochen. Kortikale Knochen machen etwa 80 % des Skeletts aus und bilden die dichte äußere Schicht, die für die mechanische Festigkeit und die Schutzfunktion des Knochens verantwortlich ist. Trabekuläre Knochen machen etwa 20 % des Skeletts aus und bestehen aus einer netzartigen Struktur von Knochenbälkchen, die die inneren Knochenhohlräume ausfüllen. Trabekuläre Knochen haben eine größere Oberfläche als kortikale Knochen und sind daher stärker am Stoffwechsel und am Knochenumbau beteiligt.

Abb. 2: Struktur eines Knochens

Es gibt drei Haupttypen von Knochenzellen [17]:

  • Osteoblasten sind für die Synthese und Mineralisierung der Knochenmatrix verantwortlich. Sie sezernieren Kollagen Typ I sowie verschiedene nicht-kollagene Proteine, darunter Osteocalcin und Osteopontin.
  • Osteozyten entstehen aus in den Knochen eingebauten Osteoblasten und machen den Großteil aller Knochenzellen aus. Sie sind für die mechanische Belastung des Knochens und die Regulation des Knochenumbaus verantwortlich. Osteozyten kommunizieren durch Kanälchen im Knochen miteinander und übertragen Signale (z. B. Sclerostin) zur Regulation von Osteoblasten und Osteoklasten. Osteozyten kontrollieren die aktuellen Belastungsanforderungen an den Knochen und passen den Knochenumbau hieran an.
  • Osteoklasten sind als mehrkernige Riesenzellen für den Knochenabbau verantwortlich. Sie sind in der Lage, Knochenmatrix zu resorbieren. Ihre Aktivität wird durch verschiedene Faktoren, wie z. B. Parathormon (PTH), Kalzitonin und Rezeptoraktivator für den Nuklearfaktor κB Ligand (RANKL) reguliert.

Knochenzellen vermögen über verschiedene Mediatoren miteinander zu kommunizieren. Die Knochenremodellierung ist ein kontinuierlicher Prozess, bei dem alte Knochenmatrix abgebaut und durch neue ersetzt wird. Sie besteht aus drei aktiven Hauptphasen [17]:

  • Resorptionsphase: Osteoklasten binden an die Knochenoberfläche und bilden eine abgedichtete Kammer, in der sie mineralischen Knochenanteil und Knochenmatrix durch die Ausschüttung von sauren Proteasen und Hydrolyse-Enzymen abbauen, um die Erneuerung des Knochens zu ermöglichen.
  • Reversalphase: Osteoklasten werden durch Osteoblasten ersetzt, Monozyten und Makrophagen wandern zur Knochenoberfläche, um Knochenmatrixfragmente und abgestorbene Osteoklasten zu entfernen.
  • Formationsphase: Osteoblasten synthetisieren neue Knochenmatrix und mineralisieren sie.

Danach kommt die Ruhephase. Diese Phasen laufen jederzeit parallel im Knochen ab.

Pathophysiologie der Osteoporose

Die Pathophysiologie der Osteoporose ist gekennzeichnet durch eine Imbalance zwischen Knochenresorption und Knochenformation, wodurch die Knochenmasse abnimmt und die Knochenmikroarchitektur verschlechtert wird. Zu den bekannten Risikofaktoren gehören Alter, Hormonmangel, genetische Faktoren, Ernährung, Bewegungsmangel und Umweltfaktoren [17] und viele andere mehr.

Mit zunehmendem Alter kommt es zu einer Abnahme der Knochenmasse.

Mit zunehmendem Alter kommt es auch unabhängig von anderen Einflussfaktoren zu einer Abnahme der Knochenmasse, da die Knochenresorption die Knochenformation übersteigt (Abb. 3). Dies ist zum Teil auf eine verminderte Funktion von Osteoblasten und eine erhöhte Aktivität von Osteoklasten zurückzuführen.

Hormonelle Veränderungen, insbesondere der Rückgang der Östrogenspiegel bei Frauen nach der Menopause, tragen ebenfalls zur Entwicklung von Osteoporose bei, da Östrogene die Knochenresorption hemmen und die Knochenformation fördern [18]. Bei

Männern ist ein Rückgang des Testosteronspiegels im Alter ebenfalls mit einer erhöhten Knochenresorption und einer verminderten Knochenmasse verbunden [19], der aber nicht so steil verläuft wie bei der Frau. Daher haben Frauen in etwa doppelt so häufig Osteoporose wie Männer.

Abb 3: Zu- und Abnahme der Knochenmasse im Verlauf des Lebens [adaptiert nach 17]

Das Protein RANKL ist maßgeblich an der Regulation des Knochenstoffwechsel beteiligt.

Genetische Faktoren beeinflussen die individuelle Anfälligkeit für Osteoporose, wobei etwa 60-80 % der Knochenmineraldichte (BMD) erblich bedingt sind. Mehrere Gene, die an der Knochenbildung und dem Knochenabbau beteiligt sind, wurden identifiziert, wie zum Beispiel solche, die mit dem Vitamin D-Rezeptor, dem Kollagen Typ I und dem RANKL-System in Verbindung stehen [20].

Ernährungsfaktoren sind für die Knochengesundheit von entscheidender Bedeutung, da sie die Knochenmineralisierung und die Knochenumbauaktivität beeinflussen. Eine unzureichende Zufuhr von Kalzium und Vitamin D kann zu einer erhöhten Knochenresorption und einer verminderten Knochenmasse führen. Bewegungsmangel ist ein weiterer Risikofaktor für Osteoporose, da Bewegung die Knochenformation stimuliert und die Knochenmasse erhöht. Rauchen beeinträchtigt die Knochenformation und erhöht die Knochenresorption, während übermäßiger Alkoholkonsum die Kalziumabsorption und die Knochenbildung beeinträchtigt [1, 17].

Diagnostik der Osteoporose

Die Diagnostik bei der Osteoporose basiert auf einer Evaluation von klinischen Risikofaktoren, der klinischen Untersuchung und der Beurteilung der Knochenmineraldichte (BMD) sowie Laboruntersuchungen. Hinzu kommt bei rechtfertigender Indikation die Röntgenbildgebung. Frühzeitige Diagnose und Intervention sind entscheidend, um das Frakturrisiko rasch zu reduzieren und die Lebensqualität der Patienten zu erhalten, da die Therapie relativ schnell wirkt.

Der diagnostische Ablauf gestaltet sich wie folgt:

  • Der 1. wichtigste Schritt ist die Awareness, also die Idee, dass ein Patient / Mensch ein erhöhtes Risiko für eine Osteoporose haben könnte. Daran ist grundsätzlich bei allen Menschen über 50 Jahren zu denken sowie bei besonderen Risiken wie systemische Glukokortikoid-Therapie, Aromatase-Therapie, Anorexie, schweren sonstigen Erkrankungen und Transplantationen oder Niereninsuffizienz.
  • Im 2. Schritt erfolgt mit Hilfe einer Risikoanamnese das „Case Finding“, also die Identifikation der Patienten, die einer „Basisdiagnostik“ gemäß der Leitlinie bedürfen. Hierzu trifft der Arzt aufgrund einer standardisierten Risikoerfassung und seiner persönlichen ärztlichen Einschätzung die Entscheidung [1].
  • Im entsprechenden Fall erfolgt dann die Basisdiagnostik bestehend aus umfassender Anamnese, klinischem Befund, Basislabor, Knochendichtemessung nach der DXA-Methode und bei potenziell stattgehabter Fragilitätsfraktur eine native Röntgenbildgebung [1].

Anamnese – Case Finding

Die Leitlinie stellt fest: Der Arzt soll „bei Vorliegen einer ärztlich als relevant erachteten Risikokonstellation für Frakturen bei postmenopausalen Frauen und bei Männern ab dem Alter von 50 Jahren eine Basisdiagnostik empfehlen unter Beachtung des absoluten Frakturrisikos“ [1].
Hierzu werden in der Leitlinie folgende Risikofaktoren aufgeführt:

  • Frakturen: Hüftfraktur, Wirbelfraktur, proximale Humerusfraktur, Beckenfraktur, distale Unterarmfraktur, ggf. auch sonstige Frakturen
  • Endokrinologie Krankheiten: Diabetes mellitus Typ I und II, primärer Hyperparathyreoidismus, Cushing-Syndrom (incl. subklinisch), Wachstumshormonmangel, männlicher Hypogonadismus, TSH-Suppression
  • Rheumatologische Erkrankungen: Rheumatoide Arthritis, Spondyloarthritiden, M. Crohn, Colitis ulcerosa, Syst. Lupus erythematodes
  • Weitere Erkrankungen mit erhöhtem Frakturrisiko: COPD, Herzinsuffizienz, Niereninsuffizienz > CKD 3a, MGUS, HIV, Z. n. bariatrischer Operation, Billroth-II-OP, Gastrektomie, Hyponatriämie
  • Neurologische und psychiatrische Erkrankungen: Schlaganfall, Multiple Sklerose, Morbus Parkinson, Demenz, Depression, Immobilität (Angewiesensein auf eine Gehhilfe), Sturzneigung (> 1 Sturz in 12 Monaten)
  • Hüftfrakturanamnese der Eltern ab dem 75. Lebensjahr
  • Medikamente mit Einfluss auf den Knochen oder Erhöhung des Sturzrisikos, insbesondere PPI, Opioide, Antidepressiva, in besonderer Weise Glukokortikoide, Aromatase-Inhibition und Antitestosterontherapie
  • Gefährdende Lebensführung: Untergewicht mit einem BMI < 20 kg/m2, Rauchen >10 Zigaretten/Tag, Alkoholkonsum
  • Ein Alter über 70 Jahre stellt per se eine Indikation zur Basisdiagnostik dar.

Bei besonderen Risiken besteht auch bei Menschen unter 50 Jahren eine Indikation zur Basisdiagnostik. Als Beispiele seien erwähnt: Aromatase-Inhibition, Anorexie, Therapie mit Glukokortikoiden, Niereninsuffizienz, Transplantationen, HPT, eine Kumulation relevanter Risikofaktoren.

Neben der Anamnese ist selbstverständlich auch die klinische Untersuchung obligat, um Hinweise auf stattgehabte Frakturen oder Befunde für mögliche sekundäre Osteoporoserisiken zu erkennen.

Bildgebende Verfahren

Die „Dual x-ray absorptiometry“ (DXA) ist Bestandteil der „Basistherapie“ und der „Goldstandard“ zur Messung der Knochenmineraldichte (BMD). Mit ihrer Hilfe kann im Kontext mit der Anamnese frühzeitig ein hohes Risiko für osteoporotische Frakturen erkannt werden, auch bevor bereits Frakturen aufgetreten sind.

Eine erhöhte Riskokonstellation im Case Finding stellt eine rechtfertigende Indikation für eine Knochendichtemessung mittels Dualer Röntgen-Absorptiometrie (DXA) dar. Gemessen wird an definierten Lokalisationen: an der Lendenwirbelsäule (LWS) an den Wirbelkörpern L1 bis L4 (mindestens Berücksichtigung von zwei Wirbeln, Bildung eines Mittelwertes) sowie am proximalen Femur (Neck- und Totalareal) beidseits. Die DXA-Methode basiert auf der Absorption von zwei unterschiedlichen Röntgenenergien durch den Knochen [21], so dass Weichteile vom Knochen rechnerisch subtrahiert werden können. Die DXA-Messungen werden als T-Scores und Z-Scores ausgedrückt. Der T-Score vergleicht die BMD des Patienten mit dem Durchschnittswert einer gesunden jungen Erwachsenenpopulation desselben Geschlechts, während der Z-Score die BMD des Patienten mit dem Durchschnittswert einer alters-, geschlechts- und ethnisch entsprechenden Population vergleicht [1, 17]. Berücksichtigt wird grundsätzlich der T-Wert, nur bei jüngeren Menschen der Z-Wert.

Die WHO definiert Osteoporose basierend auf dem DXA T-Score.

Die WHO definierte bislang Osteoporose basierend auf dem T-Score: Ein T-Score von -1,0 oder höher wird als normal angesehen, ein T-Score zwischen -1,0 und -2,5 als Osteopenie (niedrige Knochenmasse), und ein T-Score von -2,5 oder niedriger als Osteoporose [3]. Diese Definition tritt in der heutigen Zeit in Anbetracht der vorrangigen Berechnung eines Risikos für osteoporotische Frakturen in der Praxis weltweit in den Hintergrund.

Der Trabecular Bone Score (TBS) ist ein zusätzliches bildgebend-rechnerisches Verfahren zur optionalen Ergänzung der Messung der DXA-Messung aus deren Datensatz, der insbesondere zur Untersuchung der trabekulären Knochenstruktur und zur Differenzierung zwischen kortikalem und trabekulärem Knochen dient.

Die quantitative Computertomographie (QCT), zentral und peripher, sowie Ultraschallverfahren wie die quantitative Ultraschallmessung (QUS), können ebenfalls zur Beurteilung der Knochenqualität und des Frakturrisikos eingesetzt werden. Hier ist allerdings darauf zu achten, dass die von den jeweiligen Herstellern angegebenen T-Werte niemals mit den DXA-T-Werten vergleichbar sind und daher niemals für die Verwendung der Leitlinien-Algorithmen dienen dürfen! In der Langversion der Leitlinie finden sich Anleitungen zur Umrechnung dieser ermittelten Werte in eine Risiko-Aussage [1].

Etwa ein Drittel aller Osteoporose-assoziierten Wirbelkörperfrakturen verlaufen symptomlos.

Durch MRT oder Skelettröntgen können Art und Alter von Frakturen bestimmt werden [1, 17]. Der Grad der Wirbelkörperfraktur(en) gemäß der international anerkannten Einteilung nach Genant spielt für die Risikoabschätzung sowie die Therapieindikation eine wesentliche Rolle. Etwa ein Drittel aller Osteoporose-assoziierten Wirbelkörperfrakturen verlaufen okkult ohne klinische Symptome und werden erst in der Röntgendiagnostik entdeckt [22].

Laboruntersuchungen

Zusätzlich zu den bildgebenden Verfahren können Laboruntersuchungen dazu beitragen, das Frakturrisiko abzuschätzen und mögliche sekundäre Ursachen von Osteoporose zu identifizieren. Die Analyse des osteologischen Basislabors ist unerlässlich für den Ausschluss sekundärer Ursachen [1] sowie den Ausschluss von Kontraindikationen bestimmter Osteoporosemedikamente:

  • Kalzium, Phosphat, Natrium aus dem Serum
  • Kreatinin und gerechnete Kreatinin-Clearance (eGFR)
  • Alkalische Phosphatase und Gamma-GT
  • Blutbild, BSG, CRP, Eiweißelektrophorese
  • TSH
  • Ggf. 25-OH-Cholekalziferol und Parathormon
  • Testosteron

Fakultative weitere Parameter bei besonderen Fragestellungen des spezialisierteren Osteologen sind

  • Knochenumsatzmarker: Dies sind Substanzen, die im Blut oder im Urin nachgewiesen werden können und die Knochenresorption oder -formation reflektieren. Zu den Knochenresorptionsmarkern gehören C-terminales Telopeptid (CTX) und N-terminales Telopeptid (NTX), während Prokollagen Typ I N-Propeptid (PINP) und Osteocalcin zu den Knochenformationsmarkern zählen.

Eine mögliche Erweiterung bei entsprechendem klinischem Verdacht ist die Detektion möglicher seltener sekundärer Ursachen einer Osteoporose. Hierzu gehören [1]:

  • Hypogonadismus
  • Hyperparathyreoidismus
  • Hyperthyreose
  • monoklonale Gammopathien
  • Mastozytose

Therapie der Osteoporose

Die Interventionen bei Osteopenie und Osteoporose zielen darauf ab, den Knochenabbau zu verlangsamen und neuen Knochen aufzubauen sowie Sturzrisiken zu minimieren. Hiermit soll das letztendliche „goldene Ziel“, die Verhinderung von Frakturen, erreicht werden!

Unabhängig von den allgemeinen Basismaßnahmen kann der Patient nur mit einer multimodalen und multidisziplinären Behandlung, bestehend aus einer Kombination aus Optimierung der Lebensführung, Medikamentenrevision, Vermeidung von Risikofaktoren, Muskelkräftigung, Sturzprophylaxe, Heilmitteln, Hilfsmitteln und Medikamenten, optimal versorgt werden (Abb. 4).

Abb. 4: Kombination von Heilmitteln, Hilfsmitteln und Medikamenten für die optimale Osteoporosetherapie

Basistherapie

Die Basistherapie der Osteoporose besteht aus drei Säulen:

  1. Förderung körperlicher Aktivität, Muskel- und Knochenaufbau sowie Sturzprophylaxe
  2. Optimierung der Ernährung und des Lebensstiles
  3. Medikamentenrevision zur Verminderung von Knochenschwächung und Sturzrisiken
Für eine adäquate Kalziumzufuhr muss 1000 mg Kalzium täglich aufgenommen werden.

Sie umfasst zum einen eine adäquate Zufuhr von Kalzium und eine Vitamin-D-Supplementation, zum anderen die Beeinflussung modifizierbarer Risikofaktoren und ein dem Muskelstatus angepasstes muskuläres Training mit dem Ziel, die muskuläre Funktion zu verbessern. Folgende Optionen stehen zur Verfügung [1]:

  • Osteoporoserisikofaktoren, die modifizierbar sind, gehören angesprochen und wenn möglich geän